How SGLT2 inhibitors slow CKD progression regardless of diabetes status, finds Study

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शोधकर्ताओं ने एसजीएलटी 2 अवरोधक (ग्लिफ्लोज़िन) के साथ लंबे समय तक पुरानी गुर्दे की बीमारी के इलाज में पहली वास्तविक सफलता का अनुभव किया है। <पी शैली = "टेक्स्ट-संरेखण: औचित्य;"> दिल्ली: तंत्र जिसके द्वारा एसजीएलटी 2 अवरोधक अपने रेनोप्रोटेक्टिव प्रभाव का उत्पादन करते हैं, अभी भी काफी हद तक अज्ञात हैं। एम्पा-रेग परिणाम अध्ययन से डेटा का उपयोग करके एक पोस्ट-हॉक विश्लेषण संभावित कारकों की तलाश करता है जो इस प्रभाव से मध्यस्थ या सहसंबंधित हो सकते हैं।

पूल किए गए उपचार समूह (Empagliflozin 10 और 25 मिलीग्राम / डी) की तुलना प्लेसबो समूह के साथ की गई थी। विभिन्न शारीरिक क्षेत्रों के कुल 17 विभिन्न संभावित कारक अध्ययन की शुरुआत में पंजीकृत थे और सांख्यिकीय रूप से समय-निर्भर आधार पर मूल्यांकन किए गए (समय-निर्भर कोवरिएट्स के साथ कॉम रिग्रेशन) और सप्ताह 12 के समय भी (ओरिएंटेशन प्वाइंट विश्लेषण) । समग्र गुर्दे के अंतराल पर उनके प्रभाव की ताकत के अनुसार चर को बढ़ाया गया था।

अध्ययन में राष्ट्रीय 0.56 (संभाव्यता या जोखिम में कमी, यानी, उपचार 44% कम गुर्दे के अंतराल तक पहुंचने की संभावना 44% कम होने की संभावना है) <पी शैली = "टेक्स्ट-संरेखण: औचित्य;"> अधिक उन्नत सीकेडी चरणों में, गुर्दे अब रक्त-निर्माण हार्मोन एरिथ्रोपोइटिन की पर्याप्त मात्रा में उत्पादन नहीं करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप गुर्दे के एनीमिया (जैसा कि हेमेटोक्रिट स्तर को कम किया गया है)। समय के साथ हेमेटोक्रिट (एचके) मूल्य को समायोजित करने के बाद, ईएमपीए प्रभाव के लिए एचआर 1.0 था; इसलिए एचके मूल्य सबसे मजबूत मध्यस्थ था। अन्य कारक सीरम यूरिक एसिड एकाग्रता (33.2%) और एल्बुमिनिया (31%) थे। सप्ताह 12 पर, गुर्दे के अंतराल पर उपचार प्रभाव के लिए निर्विवाद एचआर 0.54 था। एक बार फिर, एचके ईएमपीए प्रभाव का सबसे मजबूत मध्यस्थ था। एचके मूल्य के लिए समायोजन के बाद, एचआर 0.6 9 था - जिसमें से 40.7% की मध्यस्थता प्रभाव की गणना की गई थी। अन्य कारक एचबीए 1 सी (28.3%), रक्तचाप (16.8%) और फैटी एसिड के स्तर (16.5%) थे। एचके, एचबीए 1 सी, ब्लड प्रेशर और फैटी एसिड के स्तर का कंपो-साइट प्रभाव 78.9% था।

"हम जानते हैं कि गंभीर एनीमिया न केवल सीकेडी प्रगति के लिए बल्कि कार्डियोवैस्कुलर घटनाओं के लिए एक भविष्यवाणी है," प्रोफेसर डॉ। क्रिस्टोफ वानर बताते हैं। "नए अध्ययन के आंकड़ों के मुताबिक, हेमेटोक्रिट सकारात्मक gliflozin प्रभाव का सबसे महत्वपूर्ण मध्यस्थ है, यानी, मुख्य तंत्र जिसके द्वारा एसजीएलटी 2 अवरोधक गुर्दे के कार्य को स्थिर करते हैं और नैदानिक ​​परिणाम में सुधार करते हैं, जो एरिथ्रोसाइट्स में प्रतिशत की वृद्धि के साथ सहसंबंधित होता है। इन सहसंबंधों को अब जांच की आवश्यकता है - उदाहरण के लिए, यह निर्धारित करने के लिए कि क्या हेमोकोनकेंशन द्वारा यहां एक भूमिका निभाई है, जो कि ग्लिफ्लोज़िन द्वारा प्रेरित मूत्र विसर्जन में वृद्धि हुई है, या एरिथ्रोसाइट उत्पादन द्वारा बढ़ाया गया है। "

"ग्लिफ्लोज़िन के साथ, हम लंबे समय तक पुरानी गुर्दे की बीमारी के इलाज में पहली वास्तविक सफलता का सामना कर रहे हैं, या मानक आरएएस नाकाबंदी की स्थापना के बाद से (ऐस अवरोधक के साथ) या एंजियोटेंसिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स), उद्देश्य जितना संभव हो सके डायलिसिस उपचार की आवश्यकता में देरी करना है। " <पी शैली = "टेक्स्ट-संरेखण: औचित्य;"> एसजीएलटी 2 अवरोधक (ग्लिफ्लोज़िन) मौखिक एंटीडाइबेटिक्स के रूप में विकसित किए गए थे। वे गुर्दे ट्यूबुली में एसजीएलटी -2 (सोडियम-निर्भर ग्लूकोज सह-ट्रांसपोर्टर -2) को अवरुद्ध करके मूत्र ग्लूकोज विसर्जन को बढ़ाते हैं। जर्मनी से प्रोफेसर क्रिस्टोफ वानर द्वारा गुर्दे के लाभों की खोज की खोज जर्मनी से प्रोफेसर क्रिस्टोफ वानर द्वारा की गई है: ईएमपीए-रेग परिणाम अध्ययन शुरू में दिखाया गया है कि टाइप 2 मधुमेह रोगियों में कार्डियोवैस्कुलर घटनाओं की दर में काफी कमी आई है यदि SGLT2 अवरोधक Empagliflozin प्रशासित किया गया है । मधुमेह में गुर्दे का कार्य जो पहले से ही मधुमेह नेफ्रोपैथी था, उपचार से काफी लाभ उठाने के लिए पाया गया था (एक आकस्मिक खोज के रूप में, बोलने के लिए)। अन्य कार्डियो-संवहनी परिणाम अध्ययन में, मधुमेह नेफ्रोपैथी (अल्बुमिनिया) के साथ टाइप 2 मधुमेह में अन्य एसजीएलटी 2 इनहिबिटर के लिए इस प्रभाव की पुष्टि की गई है। दपा-सीकेडी अध्ययन से पता चला है कि, गैर-मधुमेह सीकेडी रोगियों में भी, यानी, गुर्दे की बीमारी के अन्य अंतर्निहित कारणों वाले मरीजों में, संयुक्त गुर्दे के अंतराल (गुर्दे समारोह 50%, डायलिसिस आवश्यकता या मृत्यु दर का नुकसान) एसजीएलटी 2 द्वारा काफी देरी है Dapagliflozin (HR 0.61) के साथ अवरोध।

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